L’analyse post-mortem a révélé des changements dans plusieurs composants du SEC dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. L’expression des récepteurs cannabinoïdes CB1 est diminuée, tandis que l’expression des récepteurs CB2 est nettement augmentée dans le cortex frontal ou parahippocampique, « probablement de manière dépendante du temps ».
L’expression accrue des récepteurs CB2 est prononcée dans et autour des plaques amyloïdes (agrégats de protéines anormalement configurées qui sont considérées comme une caractéristique de la maladie d’Alzheimer et du déclin cognitif), indiquant une corrélation entre le SEC et le dépôt de plaque.
L’expression des enzymes FAAH [amide hydrolase d’acide gras] et MAGL [monoacylglycérol lipase] – qui métabolisent respectivement les endocannabinoïdes anandamide et 2-Arachidonoylglycérol (2-AG) – augmente dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
Il en va de même pour l’expression d’une troisième enzyme clé, DAGL [diacylglycérol lipase], qui synthétise la 2-AG. Compte tenu des effets modulateurs des cannabinoïdes sur le SEC, les cannabinoïdes peuvent être de bons candidats pour traiter la maladie d’Alzheimer. Des essais cliniques ont déjà rapporté que les cannabinoïdes pourraient être utiles pour réduire certains symptômes chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer ou de démence.
Bien que le THC et le CBD soient prometteurs à cet égard et soient connus pour être neuroprotecteurs, « les effets psychotropes concomitants du THC posent un problème », écrivent les auteurs. (Les effets enivrants du THC sont médiés par CB1, bien que le composé se lie également au CB2; Le CBD n’a pas une forte affinité pour l’un ou l’autre.) En conséquence, le CBD a attiré de plus en plus d’attention pour son potentiel thérapeutique.